Қант диабетінің қауіпті асқынуы - диагноз қою және емдеу әдісі

Қант диабетінің асқынуы

Қант диабетінің асқынуы

Diabetes mellitus метаболизм ауруы – метаболикалық бұзылулар тудырады, негізінен көмірсулар метаболизміне байланысты. Нашар оқшаулау немесе инсулиннің әрекеті (қан қант деңгейін төмендететін панкреатиялық гормон) созылмалы гипергликемия (қант деңгейінің тым жоғары болуы) нәтижесінде пайда болады.

Ауруды барынша тез диагностикалау керек. Тек содан кейін тиісті емдеуді бастауға болады. Ішінде қалған қант диабеті елеулі асқынуларға алып келеді.

Глюкоза дененің негізгі энергетикалық компоненті болып табылады, оның барлық бөліктеріне енеді. Сондықтан оның қате мөлшері біздің денеміздегі әр клетканың жұмысына әсер етеді.

Гликемияның күшті ауытқуы өмірге қауіпті комаға әкеледі. Өз кезегінде, созылмалы гипергликемия көптеген органдардың қызмет етуі мен жетіспеушілігімен байланысты. Жақсы басқарылатын қант диабеті, кейінірек осы немесе басқа асқынуларды дамытады.

Маңызды: Диабеттік кома – аурудың кез келген кезеңінде болуы мүмкін қант диабетінің өткір асқынуы.себебі инсулин болмауына алға салдарынан қандағы глюкоза өте жоғары концентрациясы, болып табылады.

Белгілері (қант деңгейін арттыру жылдамдығына байланысты) бірте-бірте немесе өте тез пайда болуы мүмкін. Біріншіден, ашқарақтық және жиі зәр шығару сезінесіз. сұйықтықтың айтарлықтай сомасы ішу болғанына қарамастан, дегидратация артады. Бұл шаршау, ұйқышылдық және бас ауруларын тудырады. Терісі құрғақ және қатты болады.

Клиникалық сурет, диагностиканың, емдеу, алдын алу – қант диабеті асқынулар

Диабеттік кеш асқынулар (ретинопатия, нефропатия, диабеттік табан синдромы, polyneuropathy) диабетпен ауыратын сырқаттанушылық пен өлім негізгі себебі болып табылады.

Диабеттік нефропатия

Диабеттік нефропатия Қазіргі қант диабетімен ауыратын жоғары сырқаттанушылық пен өлім-жетекші себебі болып табылады. диабеттік нефропатия ауыру инсулинге тәуелді қант диабеті (IDDM) және емес инсулинге тәуелді диабет (NIDDM) бар науқастарда 15-дан 30% 40 науқастардың 50% дейін ауытқиды.

Бұл асқынулар қауіп елеусіз ұзақ уақыт бойы, өте баяу және бірте-бірте диабеттік бүйрек ауруы дамушы олар науқас ыңғайсыздық тудыруы емес, өйткені, бұл.Және тек күшті бүйрек аурулары бар науқасты дене азот қождарын мас байланысты шағым бар, бірақ осы кезеңде науқас әрдайым мүмкін емес көмектесу үшін. Сондықтан бұл асқынулар диагностикалау өте маңызды болып табылады.

Даму кезеңдері

  1. Гиперфункциясы бүйрек (өсіп шумақтағы сүзілу жылдамдығы және бүйрек қан, көлемін бүйрек артуы; зәр ақуыз <30 мг / күн.). Қант диабетінің пайда болуын дамытады.
  2. бүйрек тінінің негізгі құрылымдық өзгерістер қадам (утолщенным базальды мембрана шумақты капиллярлар; mesangium кеңейтеді, шумақты сүзу жоғары деңгейі бар; normoalbuminuria). Қант диабетінің басталуынан 2-5 жыл ішінде дамиды
  3. Өскін нефропатия (30-дан 300 мг / тәул Альбуминурии;. Шумақтағы сүзілу жылдамдығы жоғары немесе қалыпты, тұрақсыз жоғары қан қысымы болып табылады). Қант диабетінің басталуынан 5-15 жылдан кейін дамиды
  4. Ауыр нефропатия (500 мг / тәу үлкенірек зәрдегі белок;. Шумақтағы сүзілу жылдамдығы қалыпты болып табылады немесе қалыпты азайды; гипертония). Ол қант диабетімен басталғаннан бастап 10-25 жыл ішінде әзірлейді.
  5. Уремия (гломерулярлық сүзу жылдамдығы төмендейді, артериялық гипертензия, интоксикация белгілері). Ол диабеттің басталуынан 20 немесе одан да көп жылдан кейін немесе протеинурияның пайда болуынан 5-7 жыл өткен соң дамиды.

Диабеттік нефропатияның алғашқы үш сатысы науқастың стандартты емдемесіне диагноз қойылмайды, бірақ бұл кезеңдер тек уақтылы емделумен қалпына келеді. Зәрдегі ақуыздың пайда болуы бүйректің терең және қайтарымсыз зақымдануы туралы куәландырады. Сондықтан, диабетикалық бүйректің зақымдануының дамуына және тез дамуына жол бермеу үшін диабеттік нефропатияның ерте сатыларын анықтау керек.

Диабетикалық нефропатияның дамуы үшін ең ерте критериі (протеинурия пайда болғанға дейін) микробуминурия болып табылады. Бұл термин альбуминнің несеппен кетуін білдіреді, ол қалыпты қалыпты мәннен асып кетеді, бірақ протеинурия дәрежесіне жетпейді. Әдетте, күніне 30 мг альбуминден артық емес, бұл бір зәр анализінде альбумин концентрациясының кемінде 20 мг / л-ға сәйкес келеді.

Протеинурия пайда болған кезде, несеппен бірге альбуминді шығару тәулігіне 300 мг-нан асады. Сондықтан микробуминурияның диапазоны күніне 30- 300 мг немесе 20-дан 200 мкг / мин-ға дейін.қант диабеті және Микроальбуминурияны тұрақты науқастың пайда (5-7 жыл ішінде) сөзсіз дамыту диабеттік нефропатия кезеңдері білдірді көрсетеді.

Сынақ таблеткаларды сіңетін несеп үшін жолақтар, және т.б.: микроальбуминурия жедел диагностика түрлі әдістері бар. Осы әдістерді қолданып, сіз 5 минут ішінде жылдам өтуге болады. жеткілікті дәрежеде дәлдікпен альбумин микроконцентрациясының несептің болуын анықтайды.

Тағы бір ерте белгілер жасушааралық гемодинамикасы бұзылған. Диабеттегі 140-тан астам мл / мин өсті шумақтағы сүзілу бағамы сипатталады. Бүйрек гиперперфузиясы бүйрек қанының ұлғаюымен сипатталады.

Д.Н. ауыр кезеңдерінің дамуын сипаттайтын Абайлаңыз зертханалық критерийлері (әдетте өзгеріссіз зәр тұнбасы бар) протеинурия, жылдамдығы азайту KLUBOCHKOVOI сүзу жылдамдығы (ӘКҚ), азотемия (несепнәр және сарысу креатинин) өсуі, гипертония өсуі болып табылады.

науқастардың 30% нефротикалық синдромы, жаппай протеинурия (артық 3,5 г / күн), гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, anasarca дейін ісіну болып табылатын белгілерін дамыту.протеинурия анықталған соң 5-7 жылдан кейін терминал бүйрек жеткіліксіздігі дамуына әкеледі 2 мл / мин / ай ӘКҚ төмендеуі орташа протеинурия тұрақты жылдамдығы, пайда бастап.

Диабеттік нефропатияның әртүрлі кезеңдерінде оның дамуының скринингі

протеинурия болмаған микроальбуминурию болуын зерттеу үшін қажет:

  • IDDM (жыныстық пісіп кейін диабет басталғаннан кезінде) аурудың басталғаннан бастап 5 жыл өткеннен кейін жылына кем дегенде 1 рет бар науқастарда;
  • 12 жасқа дейін қант диабеті диагнозы бастап жылына кемінде 1 рет;
  • Қант диабетінің диагнозы кезден бастап, кем дегенде 1 рет жылына NIDDM науқастар.

Протеинурияның қатысуымен тергеу қажет:

  • Протеинурияның өсу қарқыны (күнделікті несепте).
  • ГФР деңгейінің төмендеуі (креатининдік тазарту)
  • Артериялық гипертензияның артуы

Барлық зерттеулер 4-6 айда бір рет өткізілуі керек.

Диабеттік нефропатияның оның сатысына қарай алдын-алу және емдеу

көмірсулар алмасуының мұқият түзету: қалыпты зәр альбумин шығарылуы ( «Boehringer Мангейм», Германия, microcolumns арналған хроматография дейін 8% мөлшерінде) астам 8,7% (NVA1) қандағы глюкоза деңгейін ұстап тұруға емес тырысамыз.

Микробалинурияның қатысуымен:

  1. Абай глюкоза метаболизмі түзету: ауызша гипогликемиялық агенттері түсіргенде кедей өтемақы NIDDM жағдайда бар науқастарда инсулин терапия IDDM және беру инсулин емдеу күшейтті;
  2. Қан қысымы түзету: 60 жасқа толмаған науқастарға бір 140/90 мм рт.ст. астам қан қысымының артуы, және 60 жылдан астам жастағы науқастармен гипотензивті терапия бастау – 160/90 мм рт.ст. астам қан қысымының ұлғаюына ангиотензинконвертирующего ферментінің тағайындалған терапия ингибиторлары арасында қолайлы гипотензивных – Капоте (каптоприл), рыльцами кесілген жүгері бағаналарда (эналаприлді), tritatse (рамиприла), осы препараттар жоғары гипотоникалық қызметін, сондай-ақ нақты nephroprotective әсер ғана емес, бар, өйткені; Бұл препараттар көмірсу және lipidnyi алмасу нашарлатады, өйткені, әсіресе ауызша гипогликемиялық алатын агенттер NIDDM науқастарда және (мысалы, гидрохлоротиазид сияқты) тиазидные диуретиктер (мысалы, obsidan, пропранолола сияқты) емес селективті бета-блокаторларды пайдалануға жол бермеу.
  3. бүйрек гемодинамика түзету: (тіпті қалыпты қан қысымы) ангиотензин-айырбастау ферментінің ингибиторлары.

Протеинурияның қатысуымен:

  1. Көмірсулар метаболизмін түзету.
  2. ангиотензин-айырбастау ферментінің бір артықшылықты межелі жерге қан қысымы түзету (жоғарыдан қараңыз)
  3. Төмен-протеин диеталар: ол 0.6-0.7 г / кг дене салмағына (40 г ақуыз / күн орташа), мал өсімдік ақуыз мүмкіндігінше алмастыру үшін рационында мал ақуыз тұтынуға шектеу ұсынылады. Энергия шығындарын жабу үшін көмірсулар диетасын кеңейтуге болады. Диета пациент диетологтың қатысуымен құрастырылуы керек.
  4. Липидтер алмасуының түзету: протеинурия өсуі, әдетте, Атерогенді липидтік фракциялардың басым гиперлипидемией дамыту сүйемелдеуімен, және, демек, ол липид-төмендету диетаны сәйкес келуі ұсынылады. 2.2 ммоль / л астам 6,5 ммоль (5,2 қалыпты) / L жоғарыда жалпы холестерин арттыру, және сарысу триглицеридов (1,7 қалыпты) оны қан Липидтердің (никотин қышқылы, fibrates қалыпқа дәрмектер ұсынылады, hydroxymethylglutaryl коферменті ингибиторы А редуктаза – Mevacor, pravahol және т.б.) ..

созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі (ХПН) сатысындағы инсулин талап түбегейлі (инсулин метаболизмі, салдарынан бүйрек insulinase тежелуі қызметіне) төмендейді күнделікті ФПДУУ IDDM прогрессияның бар науқастар.Осыған байланысты гипогликемиялық жағдайлардың жиілігі артады, бұл инсулин дозасын төмендетуді талап етеді; осы препараттарды ең бүйрек метаболизмге және шығарылады, өйткені ауызша гипогликемиялық агенттері ем алатын NIDDM науқастар, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің дамуы, инсулин терапия беруге ұсынылады.

Ерекшелік ерте кезеңде бүйрек ауруы (іркіт креатинин кем дегенде 200 pmol / л) бар науқастарда оны пайдалануға мүмкіндік береді дайындау GLYURENORM (gliquidone, «Boehringer Ingelheim», Австрия), өт жолдары арқылы ekskretiruemyi болып табылады; сарысу креатинин артуы 200 umol / L (немесе 2,2 мг%) осындай науқастарды тактикасы консервативті емдеу туралы шешім қабылдау үшін Curatio науқастар нефролог бірлесе отырып қажет; сарысу креатинин артуы 500 umol / L (немесе 5,5 мг%) бар денеден (гемодиализ PERITONEALNYI диализ) немесе хирургия (бүйрек трансплантациялау) емдеу үшін дайындау науқастарды талқыладым.

Диабеттік нефропатияның экстракорпоральді және хирургиялық емдеу әдістері

  • Егер 8-9 мг% дейін сарысу креатинин артуы (600-700 pmol / л) және klubochkovoi сүзу жылдамдығы <25 мл / мин қысқарту бүйрек трансплантациясы
  • Гемодиализ немесе перитонеальді диализ, жоғары деңгейдегі креатинин 12-16 мг% (1000-1200 мкмоль / л) дейін және сүзу жылдамдығы <10 мл / мин.

Диабеттік ретинопатия

Диабеттік ретинопатия әлемнің дамыған елдерінің тұрғындары арасында соқырлықтың негізгі себептерінің бірі болып табылады. Диабеттік науқастардағы соқырлық жалпы халыққа қарағанда 25 есе жиі кездеседі (ДДҰ, 1987). Қант диабетімен ауыратын науқастардың 10% -нан астамы байқалады. Пациенттегі патологиялық өзгерістер аурудың басталған сәтінен бастап 5-10 жыл ішінде көп жағдайда орын алады.

Зақымданудың ең ауыр түрі – көбінесе мүгедектікке әкелетін пролиферативті диабеттік ретинопатия. Бірқатар авторлардың пікірінше, пролиферативті ретинопатия пациенттердің 40% -нан астамында дамиды. Ретинальды тамырлы асқынулар инсулинге тәуелді және инсулинге тәуелді қант диабеті бар науқастарда көрінеді.

Көру органын зерттеу әдістері:

  • көздің сыртқы бетіне тексеру;
  • көру сезімін анықтау;
  • визуалды өрістерді зерттеу (Goldman периметрі бойынша);
  • кеуде қуысының, иристің, көздің камерасының алдында бұрышын тексеру (саңылау шамын қолдану арқылы);
  • Тонометрия (Маклаков тонометры).

Егер іштің ішіндегі қысымның деңгейіне жол берілсе, оқушымен қосымша зерттеу жүргізіледі:

  • линзаның және шыны тәрізді лампамен биомикроскопиясы;
  • Офтальмоскопияға қиындық туғызатын, шыны және линзада маңызды ластылық болған жағдайда ультрадыбыстық зерттеу;
  • оптикалық жүйке мен тордың функционалды жағдайын анықтау үшін электрофизиологиялық зерттеу әдістері;
  • Қоршауды қарау.

Қордың зерттеу әдісі:

  • кеңейтілген оқушымен офтальмоскопия әдісі. Офтальмоскоптың көмегімен тордың жағдайын орталықтан меридиандардан бастап, барлық меридиандарға, оптикалық жүйке дисктеріне, макулярлық аймаққа және ірі тамырлардың құюға мұқият тексеріледі. Міндетті жағдай – офтальмологты тек қана офтальмолог ғана емес, сондай-ақ арнайы дайындалған эндокринолог бола алатын білікті маманның офтальмоскопиясын жүргізу;
  • (Canon, Жапония) стандартты немесе сыртқы емес линзалар арқылы қорапты суретке түсіру. Бұл әдіс қордың күйі туралы құжаттамалық ақпаратты алуға мүмкіндік береді.Тексерудің бұл түрін офтальмологтар ғана емес, сонымен бірге басқа медицина қызметкерлері де мамандардың фотосуреттерін түсіне отырып жүргізе алады;
  • Флуоресцентті ангиография (PHAG) фундаментальды және хореоретинальды тамырлар жүйесінде флуоресценнің айналуын объективті түрде жазу мүмкіндігін береді, бұл қордың құрылымындағы функционалдық және органикалық өзгерістерді диагностикалау үшін маңызды. FAG «ағынды» капиллярларды анықтауға көмектеседі.

Зерттеу барысында ретинопатияның прогрессивті зақымдану және соқырлық қаупі бар екенін көрсететін тордың өзгерістерін анықтау керек, бұл келесі жылдың жағымсыз нәтижелерінің ықтималдығын көрсетеді. Негізгі міндет – көру жоғалуының алдын алу үшін емделген науқастарды анықтау.

Жіктеу

Қазіргі уақытта көптеген елдерде E. Kohner және M. Porta ұсынған диабеттік ретинопатияның жіктелуі қолданылады. Осы жіктеу бойынша диабеттік ретинопатияның келесі негізгі формалары (сатылары) бөлінеді:

  1. Пролиферативті емес ретинопатия (ДР 1) микроағылыс, қан кету, ретинальды ісіну, экссудациялық фокус түріндегі патологиялық өзгерістердің торығында болуымен сипатталады.
  2. Қан кету, қара түсті, фундального немесе көз торына терең қабаттарына үлкен веналардың әрине орталық аймағында дөңгелектенеді шағын нүктелер немесе дақтардың нысанын орналасқан еді. Сондай-ақ, кесілген формалардың қан кетуі де бар.

    Қатты және жұмсақ экссудата фундального орталық бөлігінде негізінен жерсіндірілген, және сары немесе ақ, ​​ашық немесе көмескі шекараны бар. непролиферативными диабеттік ретинопатия маңызды элементі орталық (Мақұл) өңірдің немесе ірі тамырлары даунстримда жерсіндірілген көздің ісінуі болып табылады.

  3. Preproliferative ретинопатия (DR II) (, обжима өру, топсалар, қан тамырлары калибрі еселеу және / немесе ауыр тербелістер) венозды ауытқуларымен сипатталады, қатты және «Мақта» Экссудаттың үлкен сомасы, intraretinal капиллярлық ауытқулар (IRMA), ірі сетчатки қан көптеген.
  4. Пролиферативной ретинопатия (DR III) оптикалық нервтердің және / немесе сетчатки басқа бөліктерінің neovascularization, стекловидного қан құйылулар, preretinal қансырауы кезіндегі талшықты тіндердің қалыптасуымен сипатталады.Жаңадан құрылған кемелер өте жұқа және нәзік. Нәтижесінде жаңа және қайталанған қан кетулер жиі кездеседі. Қалыптасқан қабырға тракттары тордың бөлінуіне әкеледі. ирис (краснота) жаңадан құрылған қан тамырлары жиі орта (rubeoznoy) глаукома себебі болып табылады.

Емдеудің негізгі принциптері

  • диабеттік ретинопатия емдеу тұтастай науқастың емдеу ажырамас бөлігі ретінде қарастырылады және мынадай қағидаттарға негізделеді:
  • көздің зақымдануы анықтау (скрининг) және оның мемлекет кейіннен динамикалық бақылау (мониторинг);
  • және т.б. көмірсу және липидті, қан қысымын бақылау, бүйрек функциясының қалыпқа, оңтайлы өтемақы.;
  • ретинальды зақымдануды емдеу.

Скрининг

скрининг міндеті мұқият бақылау қажет диабеттік ретинопатия (жүктілік, гипертензия, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі ұштастыра мысалы, ретинопатия), дамуына қатысты жоғары тәуекел бар науқастарды анықтау болып табылады.

Скринингтің келесі кезеңдері ерекшеленеді:

  • анамнез, клиникалық және зертханалық сараптама деректерін жинау және талдау; Көзбен көрінетін құнсызданудың бастапқы уақытын тексеру;
  • глаукома туралы деректердің болуы;
  • түзетуімен көрнекілік сезімін анықтау;
  • оқушының міндетті түрде кеңеюі;
  • линзаларды зерттеу;
  • Қоршауды қарау.

Метаболикалық бақылауды оңтайландыру

Диабеттік ретинопатияның барлық кезеңдерінде метаболикалық бұзылуларды түзеуге бағытталған негізгі ауруларды емдеу керек. Көптеген клиникалық және эксперименттік зерттеулерге сәйкес, гликемиялық өтемақы дәрежесі мен диабеттік ретинопатияның дамуы арасындағы айқын байланыс бар.

Кеңес! Төменгі диабеттік ретинопатия тәуекел және ауру болды, жақсы гликемиялық бақылау жүргізілді, бұл табылған капиллярлық асқынулардың дамуына IDDM бар науқастарда зат алмасуының бұзылуы бақылау әсері дәрежесін АҚШ тергеу 1993 жылы аяқталды. Сондықтан, қазіргі уақытта диабетикалық ретинопатияны болдырмаудың басты жолы қант диабеті үшін ұзақ және тұрақты тұрақты өтемді сақтау болып табылады.

Гликемия деңгейін қатаң бақылау және қант диабеті барабар емдеу аурудың басталуынан ертерек ұйымдастырылуы керек. Медициналық немесе профилактикалық мақсаттарда қолданыңызМұндай angioprotectors Trental, divaskan, doksium, Dicynonum, anginin соавт екі диабеттік түбі өзгерістер әсер. әсіресе көмірсулар алмасуының қанағаттанарлықсыз өтемақы қарсы, тиімсіз танылған.

Қазіргі уақытта, әлемнің ең дамыған елдер немесе өңдеу үшiн немесе диабеттік ретинопатия алдын алу үшін, осы препараттар қолданылмайды. Негізгі қаржыландыру ең жақсы сапалы дәрі-дәрмектер (адам инсулин және оның енгізу құралы) бойынша, науқастың гликемиялық бақылау агенттерiне туралы білім беру, glucosuria, микроальбуминурия жіберілсін жөн.

Лазерлік фотокоагуляция

лазерлік photocoagulation пайдалану астам жиырма бес жыл тәжірибесі, қазіргі уақытта, бұл әдіс диабеттік ретинопатия және соқырлық алдын алу емдеу ең тиімді екенін көрсетеді. hemophthalmus, тартым сетчатки отряды, ирис краснота және орта глаукома: Лазерлік photocoagulation көру органының өзгерістер ажырату дамуына елеулі қатер білдіретін, жаңадан құрылған қан тамырларының жұмыс істеуін тоқтату бағытталған.

Меш қабығының зардап шеккен бөліктерінде қан тамырларының таралуын ынталандыратын ерекше фактор дамиды. ишемия торының аймағын ықпал ету лазерлік photocoagulation пайдалану жаңадан құрылған қан тамырларының регресс әкеледі. Уақтылы және кәсіби емдеу жүргізіледі 10-12 жыл ішінде науқастардың 60% диабеттік ретинопатия кейінірек кезеңдерінде көзқарасын сақтауға болады. Бұл көрсеткіш ертерек сатыларда емдеу басталғанда жоғары болуы мүмкін.

Лазерлі фотокоагуляцияның үш негізгі әдісі пайдаланылады:

  1. оқшаулау microaneurysms, шағын қан кетулер, Экссудаттың сайты кезінде радиографиялық флуоресцеина ангиография саласындағы коагулирует туындатып ошақты лазерлік photocoagulation.
  2. Кіші коагулумды бірқатар жолдарда параметрлік түрде қолдануды қамтитын кедергі лазерлік фотокоагуляция. Бұл әдіс макулярном Ісіну ұштастыра непролиферативными диабеттік ретинопатия пайдаланылады.
  3. коагулирует Мақұл аймағын жою торлылықтың барлық дерлік аумағын, тудырып тұрған Panretinal лазерлік photocoagulation.Бұл әдіс, негізінен, алдын-пролиферативті диабеттік ретинопатия үшін қолданылады, ол кейінгі прогрессия үрдісіне ие ретинальды ишемиялардың кеңейтілген учаскелерінің болуымен сипатталады.

Науқастың лазерлік photocoagulation емдеу орнына қалыпты көру өткірлігін қалпына келтіру қарағанда, көру өткірлігін одан әрі жоғалуын алдын алу бағытталған деп хабардар болуы тиіс алдында. Науқаста емдеудің асқынуы туралы ескерту керек.

Лазерлі фотокоагуляциядан кейінгі жиі кездесетін асқынулар (10-17% дейін) тордың және шыныдан қан кету болып табылады. Өте қарқынды лазерлік фотокоагуляция оптикалық нервтің, макулопатияның ішінара атрофиясына әкелуі мүмкін; Кейде кератопатия немесе иридоциклиттер бар. Сондықтан тәжірибелі, білікті маман лазерлік фотокоагуляцияны орындау керек екендігін атап өту қажет.

Лазерлік фотокоагуляцияға арналған көрсеткіштер

Непролиферативными диабеттік ретинопатия, көп жағдайда оң ағып, және шұғыл лазерлік коагуляция талап етпейді. Коагуляция қажеттілігі патологиялық процестің дамуымен ғана туындайды.Патрологиялық процесті пролиферативті және пролиферативті диабеттік ретинопатиямен ерте лазерлік фотокоагуляциямен ғана мүмкін етеді.

онда стекловидного дене түйісуі, және процесс photocoagulation кейінірек кезеңдерінде айтарлықтай қиын және осындай hemophthalmus және тартым отслойки сетчатки ретінде асқынулардың әкелуі мүмкін, егер ретінде лазерлік коагуляция қолдану, қан тамырлары таратпау пайда басында ең орынды болып табылады.

Мерзімдері

  1. Макулярлық ісіну немесе макулопатия:
  2. а) жедел түрде – шұғыл түрде;

    б) созылмалы түрде – бірнеше апта.

  3. Пролиферативті ретинопатия:
  4. а) орталық нысанда (жаңадан қалыптастырылған оптикалық дискілердегі кемелер) – шұғыл түрде;

    б) перифериялық пішінде (тордың басқа жерлерінде жаңадан пайда болған тамырлар) 1-2 апта ішінде кешіктірілмейді.

  5. Пролиферативті ретинопатия:
  6. а) қосымша тәуекел факторлары болған жағдайда – кідіріссіз, бірнеше апта;

    б) тәуекел факторлары болмаған жағдайда – 2-3 ай ішінде.

Витрейтомия

Пролиферативті диабеттік ретинопатияның ең таралған асқынуларының бірі – қайталанатын шыны жұқпалы қан.Стекловидного дене өрескел деструктивті және пролиферативные өзгерістер кезінде.

Маңызды! Диабеттік ретинопатия үшін ең радикалды және тиімді әдістері hemophthalmus емдеу бірі жабық витрэктомия болып табылады. Бұл әдіс, стекловидного дене патологиялық қалыптасуына алып тастау үшін оның ашықтығын қалпына келтіру үшін және көздің көрнекі функциясын жақсарту, сондай-ақ стекловидного қан кету әсерінен байланысты асқынулардың дамуын алдын мүмкіндік береді.

фундального мемлекетінің бақылау ұйымы (мониторинг)

көрнекі өткірлігін жақсы қалады: Ол фундального тіпті айқын диабеттік өзгерістер симптомсыз екенін есте сақтау маңызды болып табылады. тұрақты, себебі ол қайтымсыз көрнекі құнсыздануын орын емес, сондай-ақ офтальмологқа арқылы емтихан тапсырады, немесе жоқ болса, науқас, оның ішінде бейхабар болып табылады. Сондықтан, ол қант диабетімен ауыратын көздің мемлекеттің маңызды тұрақты, жоспарлы мониторинг болып табылады.

Емтихандардың жиілігі:

  • Бірінші зерттеу: пациент офтальмолог тиіс диабет диагностикасы құрылғаннан бері 5 жылдан астам емес.Ішкі жағдайларда аурудың өтелуінің жеткіліксіз деңгейін ескере отырып, қант диабетін диагностикалаудан кейін 1,5-2 жылдан кешіктірмей бірінші емтиханды өткізу ұсынылады;
  • диабеттік ретинопатия болмаған кезде: кемінде 1-2 жылда бір рет;
  • егер диабеттік ретинопатия белгілері пайда болса: емтихан жылына кемінде бір рет, ал қажет болған жағдайда және, қажет болса, жиі, мысалы, диабеттік ретинопатияның жылдам жүру белгілері болған кезде,
  • диабеттік ретинопатияның жүктілікпен, артериялық гипертензиямен, созылмалы бүйрек жетіспеушілігімен үйлескен кезде, қауіпті топтар қалыптасады, бұл осы асқынудың дамуына жеке бақылауды қажет етеді.

Жүкті болғанға дейін (жүктілікті жоспарлау кезінде, жүктілікті жоспарлау кезінде), расталғаннан кейін, қажет болған жағдайда және әрдайым 3 ай сайын, сондай-ақ жүктілік мерзімінен бұрын тоқтатылған жағдайда, нәресте болуды қалаған диабетпен ауыратын әйелдерді офтальмологиялық тексеру қажет.

Препаратальді жастағы ауыр ретинопатияны дамыту ықтималдылығы төмен, сондықтан 10 жасқа дейінгі балаларға офтальмологиялық сараптама жүргізілмейді.Бұл балалықтың басталуына байланысты болуы керек. жылына кемінде 1 рет, және қатарласқан ауырған жағдайда немесе бүйрек функциясын нашарлауы – – одан да жиі осы уақытта, және одан әрі емтихан кем дегенде 2 жыл интервалмен, диабеттік ретинопатия анықтау бойынша жүзеге асырылуы тиіс.

көру өткірлігін кенеттен төмендеуі немесе аян туралы кез келген басқа шағымдар диабеттік науқастардың пайда болуы, зерттеу қарамастан офтальмолог келесі сапары мерзімдерін, дереу жүзеге асырылуы тиіс.

Диабеттік аяқтың синдромы

диабеттік табан синдромы қант диабеті бар науқастардың 30-80% түрлі нысандарда орын анатомиялық және функционалдық өзгерістер күрделі жиынтығы болып табылады. Пациенттердің осы топтағы төменгі қолдың ампутациясы халықтың қалғандарына қарағанда 15 есе көп. бірнеше авторлардың пікірінше жүзеге барлық төменгі аяқ ампутацияның 50-дан 70% қант диабетімен ауыратын науқастар құрады. 1993 жылы Ресей Федерациясы қант диабеті бар науқастарда әртүрлі деңгейде 12 мыңға жуық төменгі аяқ-қолды ампутация жасаған.

Диабеттік фут синдромы дамуының патогенезінде жетекші орын үш негізгі факторға ие:

  • Нейропатия;
  • төменгі қолды артериялардың зақымдануы;
  • инфекция.

Соңғы фактор, әдетте, алғашқы екеуімен бірдей.

Невропатиялық өзгерістердің немесе перифериялық қан ағымының бұзылуының негізінде диабеттік фут синдромының екі негізгі клиникалық түрі бар:

  • невропатикалық;
  • ишемиялық.

Диабетпен ауыратын төменгі қолдың екі негізгі түрімен қатар, үшіншіден:

  • аралас (нейро-ишемиялық).

Нейропатикалық нысанда соматикалық және автономды жүйке жүйесі төменгі аяқтардың артериялық сегменттерінің сақталмауына әсер етеді.

Нейропатия аяқтың зақымдануының келесі үш түріне әкелуі мүмкін:

  • невропатикалық жаралар;
  • остеоартропатия (кейіннен Шарко қосылысының дамуы);
  • невропатиялық ісіну.

Ишемиялық пішін төменгі аяқтардың артерияларының атеросклеротикалық зақымдануының салдарынан дамиды, бұл негізгі қан ағымының бұзылуына әкеледі. Нейропатиялық өзгерістер де болуы мүмкін.

Алайда, аяғы мен аяғы артерияларының, суық пальпация аяқ ауыру белгілері, сондай-ақ ойық тән оқшаулау пульсация қысқарту немесе толық болмауы acral некрозы (нейро-ишемиялық) тоқта зақымдануы қалыптастырады нейропатикалық және аралас ажырата теріңіз.

Диабеттік фут синдромының нейропатикалық түрі

Нейропатикалық ақаудың ең үлкен қысыммен, әсіресе плантал бетінде және интердициальдық кеңістікте кездесетін аяғы аймақтарында кездеседі. Үздіксіз сенсомоторном невропатия ағып metatarsal сүйектері басшыларының проекциясы, мысалы, оның жекелеген учаскелерінде қысым қайта және шамадан тыс ұлғаюына ықпал деформация туғызады.

Назар аударыңыз! Бұл жерлерде тері тығыздығы, өте тығыздығы жоғары гиперкатратоздардың пайда болуы байқалады. Бұл аудандардағы тұрақты қысым қысымның негізіндегі жұмсақ тіндердің қабыну автолизіне, жара ақауларының пайда болуына алып келеді. Бұл жағдайда науқас ауырсыну сезімталдығы төмендегендіктен болған өзгерістерді байқамауы мүмкін.

Жиі жараланған зақымданулардың қалыптасуы аяқ киімнің дұрыс таңдалуына байланысты. Жоғарыда айтылғандай, сенсомоторлы нейропатия аяғының тән деформациясына әкеледі. Екінші жағынан, невропатикалық ісінудің жиі кездеседі (толығырақ, келесі бөлімнен қараңыз). Осылайша, пациенттің аяғы тек пішінді ғана емес, өлшемдерін де өзгертеді.

Сонымен қатар, аяқ-киім пациенттердің бір немесе екі өлшемін ескере отырып, олардың алдыңғы өлшемдерін білуіне негізделген. Сезімталдық азаяды, науқасқа жаңа аяқ киімнің ыңғайсыздығын уақтылы анықтауға мүмкіндік бермейді, соның салдарынан қыртыстар мен жараларды қалыптастыруға әкеледі. Пациенттің аяқтары әртүрлі зақымдайтын факторларға ұшырауы мүмкін.

Сезімталдық деңгейінің жоғарылауына байланысты науқастар жоғары температура әсерін сезінбеуі мүмкін, мысалы, күн ванналарын қабылдағанда аяқтың артқы бетінің күйіп кетуі немесе ыстық құмда жалаң аяқпен жүргенде аяғының планталдың беті.

Химиялық факторлардың ішінен салицил қышқылынан тұратын кератолитикалық жақпа зақымдайтын әсерін байқауға болады, бұл жараның пайда болуына әкелуі мүмкін. Ұйқы ақауларының көбінесе стафилококк, стрептококк және колибакилли ауруларымен ауырады.Көбінесе анаэробтық микрофлорасы бар.

Патогендік микроағзалар тері май, бұлшық, сүйек және байламдардың қамтумен некротикалық өзгерістер таралуына әкеледі гиалуронидаза, өндіруге, ауыр жағдайларда, шағын кемелерді тромбоз және жаңа ауқымды жұмсақ тіндердің облыстардың процесінде нәтижесінде, қатысу бар.

жаяу зақымдануы жұқтырған, сезініп және радиологиялық ретінде анықталған жұмсақ, газ қалыптастыру жүруі мүмкін. Бұл жағдай әдетте гипертермиямен, лейкоцитозмен бірге жүреді. барабар антибиотик терапия, қандағы глюкоза деңгейін мұқият мониторинг necrectomy тағайындау өткізу осындай жағдайларда, төтенше хирургия.

Диабеттік фут синдромының невропатиялық инфекциясының консервативті терапия принциптері

Уақтылы және барабар жұқтырған табан зақымдануы neiropaticheskoy консервативті терапия жүргізіп жағдайларда 95% операция кетуіне қалыптастырады.

Нейропатиялық жұқтырған аяғын емдеу мынадай негізгі компоненттерді қамтиды:

  1. Метаболикалық бақылауды оңтайландыру.Көп жағдайларда, жаралы зақымдануы бар науқастардың, айтарлықтай гипергликемия тоқтату. сауығу үшін қолайлы жағдай қамтамасыз ету үшін көмірсулар алмасуының өтемақы мемлекет қол жеткізу үшін маңызды болып табылады. IDDM көмегімен инсулин терапиясының қарқындылығы жүргізіледі. инсулин органның қажеттілігі сондықтан ол инсулин дозасын тиісті ұлғаюын талап, себебі жұқпалы-қабыну процестерін және жоғары температура болуына айтарлықтай ұлғаюы мүмкін. Сондықтан, препараттың анықтамалық оңтайлы мөлшері инсулин және дене салмағы мен көрсеткіштен гликемии көрсеткіштердің доза коэффициенттерінің көрсеткіші болып табылады.
  2. Өте жиі, диабеттік табан синдромы аурудың фон ауыр декомпенсация туралы NIDDM науқастарда кездеседі, ауызша гипогликемиялық агенттері диета терапия және емдеу қарамастан түзетілген мүмкін емес. NIDDM науқастардың емес шипалы ойық немесе neiropaticheskih болуы B білдірді

Like this post? Please share to your friends:
Пікір үстеу

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: